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血尿酸高_医生告诉你怎么办!

发布日期:2016-04-19

--解放军第161医院 韩志武

    尿酸是嘌呤(Purine)代谢的最终产物。在自然界中,只有人类、鸟类及某些灵长类动物是以尿酸作为嘌呤代谢的最终产物,其它低等生物则有相应的酶可以将尿酸进一步分解为二氧化碳和水。嘌呤是组成核酸(我们熟知的DNA或RNA)的基本成分,核酸是细胞类承载遗传信息的一种物质。嘌呤又分为 腺嘌呤鸟嘌呤 两种。要想知道血尿酸高怎么办,就必须搞清楚尿酸从哪里来?以及尿酸如何从体内排泄到体外的?尿酸与痛风的关系,才能知道血尿酸高了,我们该怎么办。以下请让我一一道来。

 

尿酸的来源

          一、内源性尿酸

          如上图示,DNA的双链中有很多的A(腺嘌呤),G(鸟嘌呤),而我们身体的每一个细胞都含有一定的DNA和RNA,细胞被氧化后,衰老死亡,核酸(DNA和RNA)链就会断裂就氧化分解就产生嘌呤(上图中的A,G),嘌呤在肝脏氧化成(2,6,8-三氧嘌呤)就叫尿酸。约占体内总尿酸来源的80%

          二、外源性尿酸

        从食物细胞中核苷酸分解而来。约占体内总尿酸的20%。对高尿酸血症而言,内源性代谢紊乱比外源性因素更重要。

 

        这两种尿酸的来源也就解释了:为什么我既不喝啤酒,又不吃海鲜,几乎不碰动物内脏,根本没有嘌呤的摄入,而尿酸还是高高在上。

 

尿酸的生成

         嘌呤核苷酸在酶的作用下氧化分解成(核苷+磷酸)。

         尿酸是人体内嘌呤代谢的最终产物。尿酸主要由细胞代谢分解的核酸,以及其它嘌呤类化合物、食物中的嘌呤经酶的作用分解而来。人体参与尿酸合成有两条途径(当人体在成长期需要核苷酸时):1、主要途径:从非嘌呤基的前体,经过一系列步骤合成次黄苷酸,而后转换成腺苷酸。2、补救途径:直接从肝脏中来的嘌呤碱或嘌呤核苷合成嘌呤核苷酸。 因此最新的研究表明,虾青素类的强抗氧化剂可抑制核酸的氧化分解,从源头上抑制嘌呤和尿酸产生,可用于治疗痛风

由于细胞代谢分解的核酸也会形成尿酸,故即使不吃含嘌呤的食物,24小时内还是有0.5g尿酸可排出;若吃通常的食品含有嘌呤时,则24小时排泄的尿酸可达1g

 

尿酸的排泄与分解

 

         一、血清尿酸水平

         尿酸是核酸组成单位中嘌呤核苷酸分解代谢的产物,大多数哺乳动物和禽类体内有尿酸酶可将其分解成尿囊素,进一步再分解为NH3、CO2和H2O。但人和猿类体内缺乏尿酸酶,因此人体内尿酸是嘌呤代谢的终末产物,直接排出体外。

         正常成年男性血清尿酸水平比女性高,我国男性为148.7~416.4umol/L,女性为89.2~356.9umol/L。血清尿酸的参考范围与种族、生活饮食习惯、年龄、性别、体重及体表面积等因素有关。青春期男性血清尿酸略高于成年人(生长发育期:核酸合成>分解),正常男性在成年期血清尿酸水平变化很小,处于相对而言恒定。青春期女性血清尿酸水平升幅很小,但绝经期后尿酸水平面可明显升高。这就解释了为什么痛风偏爱老男人和绝经女性的原因,其实质是核酸的氧化分解远大于合成,人老了,细胞也就衰老了,核酸也就分解多了。

         二、尿酸的排泄

        正常体内尿酸池平均为1200mg,每天产生750mg,排出500~1000mg。在正常情况下,约2/3经肾脏排泄,其余1/3在肠道分解排出。

       人体的尿酸主要是以游离尿酸盐形式通过肾小球滤出(几乎达100%)、近端肾小管重吸收和肾小管分泌和再吸收来实现。总排泄量约占滤过的6%~10%。排出量与尿酸盐在尿中的溶解度有直接关系,在酸性环境中尿酸盐的溶解度下降,如pH5.0时游离尿酸仅15%pH6.6时几乎所有的尿酸均处于游离状态。所以病人多饮水,保持尿量及碱化尿液对降低血尿酸防止肾结石形成及痛风性肾病有重要意义。约90%的原发性痛风患者高尿酸血症的产生主要是与肾脏尿酸排泄不足有关,这在体内尿酸产生正常的患者中尤为明显。主要是由于肾小管分泌减少所致,可能属多基因遗传缺陷,但确切机理未明。

尿酸盐的排泄取决于肾小球滤过,肾近曲小管重吸收和肾远曲小管排泌的状态。尿酸分子量小,血浆尿酸绝大部分能从肾小球滤过,只有小部分与蛋白质结合而不易扩散。肾近曲小管在回吸收“钠”的同时将在部分“尿酸”主动重吸收,排出的尿盐中80%~85%来自肾远曲小管的排泌。正常人肾脏的尿酸清除率为6~9ml/min,肾脏每天排出尿酸2.4~3.0mmol,相当于肾小球原尿中所含尿酸的4%~5%。高尿酸血症约25%是原发性嘌呤生成过多引起,75%是由于肾脏尿酸清除率降低所致

某些药物可影响肾远曲小管对尿酸的排泌,如阿斯匹林对尿酸排泌的影响与剂量呈相反关系,小剂量阿斯匹林以抑制肾小管排泌尿酸为主,可产生高尿酸血症,大剂量阿斯匹林则明显抑制尿酸重吸收作用,总的效应使尿酸排泌量增多,可用治疗高尿酸血症

 

         三、尿酸的分解

       人体的尿酸小部分通过分解代谢而被破坏。有二种途径:1、白细胞内的过氧化酶将尿酸降解为尿囊素和二氧化碳。2、分泌入肠道的尿酸被细菌分解。后者远较前者多,每天产生的尿酸1/3在肠道被分解排出。痛风患者在肠道分解排出的尿酸量会有所增加,特别是有肾功能不全者。

       因此,嘌呤生成代谢增强及/或尿酸排泄减少是痛风患者血清尿酸增高的原发机制。血液中尿酸的浓度取决于尿酸的生成和排泄之间的平衡。如尿酸的生成增多、增速和/或排泄减少、减慢;或虽已排出较正常人为多的量,但尿酸生成量超出排泄的速度,均可使血液中尿酸浓度增高,成为痛风发病的主要环节。当进食大量含嘌呤食物后,或因某些疾病(白血病、骨髓瘤等)生成的尿酸过多,或因酶的缺陷而产生大量尿酸,此时,如超过了肾清除的能力,则引起血尿酸增高,其结果是尿酸盐的结晶便沉积于体液和其他组织内,被白细胞吞噬而发生炎症反应。反复发作就可形成痛风石(小的如沙粒,大的如鸡蛋)。和糖尿病类似,都是代谢性的疾病范畴。

 

高尿酸血症与痛风

         高尿酸血症的定义:血液中尿酸浓度超过正常值时就是高尿酸血症。一般定义为,血液中尿酸含量超过420umol/L。我国学者调查表明男性约为148.7~416.4umol/L,女性为89.2~356.9umol/L。女性的正常参考值约比男性低60~70umol/L,在停经期后尿酸值才逐渐上升,并接近成年男性的数值。血浆尿酸饱和度:37℃、pH7.4时血浆尿酸饱和度为380umol/L~420umol/L。

         人类高尿酸血症的发生率约为5%。其中10%左右会发生痛风。尿酸是人体内嘌呤代谢的最终产物。体内嘌呤的来源可以来自食物分解或是体内自行合成,大部分嘌呤在肝脏氧化代谢后变成尿酸,再由肾脏和肠道排出。体内尿酸每日的生产量和排泄量大约是相等,尿酸三分之一是由食物而来,三分之二是体内自行合成,排泄途径则是三分之一由肠道排出,三分之二从肾脏排泄。上述各种途径只要有任何一方面出问题,尿酸代谢就会失去平衡,就会使尿酸堆积在体内,导致血中尿酸值升高,这就是所谓的高尿酸血症。高尿酸血症是痛风的生化标志。10%的痛风患者表现体内尿酸合成增加,尿酸排出量亦增高。这些病人中少数是先天性的嘌呤代谢,多数是体内尿酸合成增多,其原因是氧化应激,导致大量核酸被氧化,这样就产生了大量的嘌呤和尿酸。

          血清尿酸浓度的高低取决于:1.嘌呤合成量、2.食入量、3.尿酸排出量之间的平衡状态。正常成人体内尿酸总量约为0.9~1.6克,每日约更新60%,即体内每日嘌呤核苷酸分解产生的尿酸和排出的尿酸量约占总量的60%,其中2/3从肾脏排出,1/3经胃肠道排出或在肠道中被细菌分解。来自内源合成或外源食物中嘌呤氧化产生的尿酸主要从肾脏排出。在无饮食限制的情况下,尿中尿酸排出量可高达1000mg/d,食物中每克核酸降解可产生115~150mg尿酸,每日从胃肠道排泄出100~200mg尿酸,其作在肠道中以细菌作用分解。采取进食等到热量无嘌呤饮食后,测定尿中尿酸的排出量可估计体体内每日合成嘌呤的量。一个体重为70公斤的人,进食热量为2600卡的无嘌呤食物后24小时内排出的尿酸若多于3.6mmol,表示其体内合成嘌呤增加或细胞内嘌呤核苷酸转化增加。

         体内嘌呤来源过多或肾脏排出尿酸减少均可引起血尿酸增加。尿酸亦可从肠道排出,但减少肠道排泄并不产生高尿酸血症。食物丰盛者高尿酸血症的发病率较营养不良者高,正常的肾脏在很大程度上能承担排除从食物摄入的过多嘌呤及其代谢物。75%~90%的痛风患者伴有尿酸排泄功能损伤,尿酸清除率明显下降,但肌酐清除率正常。继发性高尿酸血症和痛风,通常是由于多种因素影响肾血流量或影响肾小管排泄及重吸收能力的结果。

         高尿酸血症并不等于痛风!血尿酸过高者中只有约10%左右会得“痛风”,其余90%终其一生都可以没有任何痛风症状,故两者不可混为一谈。而且尿酸过高也不一定马上会得到痛风,它和尿酸浓度高低及累积时间长短有关,一般而言尿酸值愈高或持续时间越久,越容易得到痛风。尤其血中尿酸持续在540umol/L以上者,约有70%~90%的机会得痛风。


确上述以后,如果出现血尿酸增高,对应的措施是:

1.减少内源性尿酸:通过有效的抗氧化(比如虾青素之类的)抑制核酸氧化分解,也抑制嘌呤氧化为尿酸,这点做好了可以减少80%的尿酸来源。

2.减少外源性尿酸:减少高嘌呤食物的摄入,这点做好了可以减少20%的尿酸;

3.促进尿酸的排出:如适度碱化尿液(小苏打、或者热干面之类)PH6.8左右即可,促进尿酸排出的药物如苯溴马龙等。

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