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虾青素抑制人类氧化应激和炎症临床

发布日期:2016-04-20

                                      虾青素抑制人体的氧化应激和炎症,增强免疫反应
                       作者:Jean Soon Park1, Jong Hee Chyun2, Yoo Kyung Kim2, Larry L Line3, Boon P Chew1*  文摘(翻译)

背景:动物实验已经明确表明:天然虾青素能调节免疫反应,抑制癌细胞生长,减轻细菌感染以及胃炎,抵御长波紫外线(UVA)诱导的氧化损伤。但类似的人类临床研究并没有看到。我们的课题是研究服用虾青素后的年轻健康女性,在调节免疫反应,氧化状态炎症反应方面的表现。
方法:采用随机双盲,标准组(平均年龄21.5岁)0,2,8mg虾青素(n=14人/每个试验组)/日持续服用8周,空白组:采用安慰剂对照。测试免疫反应在0,4,8周评估,结核菌素试验在第8周进行。
结果:在补充虾青素后的第4周,第8周后,样本血浆中的虾青素浓度(P <0.01)呈剂量依赖性增加。4周后,虾青素降低了DNA损害生物标志物,但不影响脂质过氧化。每天服用2mg虾青素的标准组,其血浆C -反应蛋白浓度(P <0.05)在第8周降低。虾青素的服用会刺激有丝分裂源诱导的淋巴细胞增生。
,增强自然杀伤细胞(NK细胞)的活性,以及T细胞,B细胞亚群总体性的增加,但不影响种群TH,TC和自然杀伤细胞数量。服用2mg虾青素的标准组8周后,代表炎症强弱 的白细胞百分比增加。结核菌素反应增强,肿瘤坏死因子(TNF)和白介素(IL - 2)的浓度没有任何差别。而服用8mg虾青素的标准组的游离体的干扰素-g与白细胞介素-6在第8周均有所增加。
结论:因此,虾青素对于健康女性来说:可减少了DNA损伤生物标志物和急性炎症的蛋白,增强免疫反应。
  
   

        日常生活中,我们多多少少会出现这样或那样的身体疾病,小到感冒发烧,大到癌症以及难以治愈的疾病。俗话说:兵来将挡,水来土掩。我们会通过服用药物来治疗这些疾病。但是,有多少人会去了解产生疾病的真正的原因呢?比如,你感冒了,你是不是只想到昨天天气冷了,衣服穿少了,所以会感冒。而没有想到寻找疾病产生的根源呢,从而能够提前预防疾病的产生,而不是等到疾病产生了,花钱吃药去治疗呢?
        依靠氧气,我们的身体才焕发出勃勃生机。我们吸入氧气,用它来燃烧燃料(消耗食物)并制造能量。但是,细胞使用氧气时会产生副产品——以高能氧气分子形式存在的废物。这些反应性氧气分子有一个名字,叫自由基。自由基会对人体组织和细胞结构造成损害,我们把这种损害称为氧化应激——人体在利用氧气过程中加诸自身的压力。
        大部分与老化有关的健康问题,如皱纹、心脏病和阿尔兹海默症,都与体内氧化应激过大有关。正如美国加州大学伯克利分校的邓汉姆·哈尔蒙博士指出的那样:“很少有人能活到他们潜在的最大寿命。他们往往提早死于各种疾病,其中很大一部分是自由基引发的。”尽管哈尔蒙博士的研究成果已经是半个世纪以前的事了,人们却直到最近才对他的理念有所了解。
  事实上,人体几乎所有的器官都很容易受到氧化应激带来的伤害,症状表现不计其数,如疲倦、全身无力、肌肉和关节痛、消化不良、焦虑、抑郁、皮肤瘙痒、头痛,以及注意力难以集中和感染难以痊愈等。由氧化应激水平升高诱发的最常见疾病有心脏病、癌症、骨关节炎、风湿性关节炎、糖尿病以及神经退化性问题如阿尔兹海默症、帕金森病。
        我们还发现,氧化应激和炎症是紧密相连的。全身无论何处,只要出现其中一种现象,就一定会有另一种现象相伴而生。以存在大量氧化应激的区域——吸烟者的肺为例。烟是一种氧化剂,具有极高的氧化能力。当吸入这种氧化过的烟草时,肺部组织就会出现损伤,很快引发炎症。因此,烟民大多患有支气管炎。
      虾青素(在日本和港澳地区也称虾红素)是1938年从龙虾中首次被分离出来的一种超强的天然胞外抗氧化剂。也是唯一能达到延缓器官和组织衰老功能的抗氧化剂。它能通过清除体内过量的自由基从而来降低氧化应激反应,从而提高我们身体的免疫功能,预防一系列炎症以及更多的疾病发生。

                                                       英     文      文      摘       

Background: Astaxanthin modulates immune response, inhibits cancer cell growth, reduces bacterial load and gastric inflammation, and protects against UVA-induced oxidative stress in in vitro and rodent models. Similar clinical studies in humans are unavailable. Our objective is to study the action of dietary astaxanthin in modulating immune response, oxidative status and inflammation in young healthy adult female human subjects.
Methods: Participants (averaged 21.5 yr) received 0, 2, or 8 mg astaxanthin (n = 14/diet) daily for 8 wk in a randomized double-blind, placebo-controlled study. Immune response was assessed on wk 0, 4 and 8, and tuberculin test performed on wk 8.
Results: Plasma astaxanthin increased (P < 0.01) dose-dependently after 4 or 8 wk of supplementation. Astaxanthin decreased a DNA damage biomarker after 4 wk but did not affect lipid peroxidation. Plasma C-reactive protein concentration was lower (P < 0.05) on wk 8 in subjects given 2 mg astaxanthin. Dietary astaxanthin stimulated mitogen-induced lymphoproliferation, increased natural killer cell cytotoxic activity, and increased total T and B cell subpopulations, but did not influence populations of Thelper, Tcytotoxic or natural killer cells. A higher percentage of leukocytes expressed the LFA-1 marker in subjects given 2 mg astaxanthin on wk 8. Subjects fed 2 mg astaxanthin had a higher tuberculin response than unsupplemented subjects. There was no difference in TNF and IL-2 concentrations, but plasma IFN-g and IL-6 increased on wk 8 in subjects given 8 mg astaxanthin.                                                                                                                                                                                                     

Conclusion: Therefore, dietary astaxanthin decreases a DNA damage biomarker and acute phase protein, and enhances immune response in young healthy females.

                                                                                                  {阅读全文}

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