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肌钙蛋白--心肌梗死诊断的急先锋

发布日期:2016-04-19

作者:余静 来源:中国医学论坛报 

    在诸多心肌损伤标志物中,肌酸激酶同工酶(CK-MB)曾一度被认为是诊断急性心肌梗死(AMI)的金标准。但随着对心肌肌钙蛋白(cTn)研究的深入,学者发现,无论是对心肌的特异性还是诊断的敏感性,cTn的效果都更佳。本文介绍如何解读cTn这一组化验指标。

“身世”

心肌的cTn由肌钙蛋白T(cTnT)、肌钙蛋白I(cTnI)和肌钙蛋白C(cTnC)三种物质组成,主要作用是调节心肌收缩。钙离子由肌质网中释放出来后,与cTn结合使之结构发生变化,被抑制的肌动蛋白和肌球蛋白相互作用,使肌肉收缩。当钙被除去,cTn恢复常态,肌肉重新松弛。

当AMI发生时,细胞膜破裂cTn被释放入血。故可通过检测cTn浓度确定是否发生了心肌损伤。血清cTnI和cTnT为诊断AMI的确定性标志物。正常情况,干片法检测cTnI为阴性,免疫法测定cTnT浓度为0~0.15 μg/L。

“较量”

cTnT于心肌损伤2~8小时后升高,于10~24小时达高峰,10~15天后降至正常。cTnI于AMI发病后3~6小时升高,18~24小时达高峰,5~7天后降至正常。这两种亚单位在AMI的诊断中都具有高敏感性、高特异性及“诊断窗口”长的特点。

目前认为,cTnT对AMI的初始灵敏度、升高倍数和持续时间优于cTnI。AMI时,cTnT可升高30~200倍,持续2~3周;相比之下,cTnI最多升高10~20倍,持续10天。但cTnT与骨骼肌的cTn可能存在轻微的交叉反应,在肾功能衰竭和多发性肌炎患者中也可能升高,故cTnI对这类患者心肌损伤的诊断价值高于cTnT。

总之,cTnI与cTnT各有优劣。

“职能”

cTnI和cTnT的浓度变化可用于监测AMI的病程进展和判定预后。此外,cTnT还可用于评价溶栓疗效,溶栓患者的cTnT释放曲线呈双峰形态提示冠脉再通,因溶栓成功后新的灌注血流冲刷梗死区域血管,引起cTnT再次大量释放入血。

cTnI和cTnT用于预测微小心肌损伤较CK-MB更敏感。对于不稳定型心绞痛(UAP)患者,可通过测定cTnI和cTnT水平评价预后。轻度升高提示存在微小心肌损伤,此类患者在1周内发生典型性AMI或猝死的比率高于cTn不升高的UAP患者。

在临床中,常遇到围手术期患者肌酸激酶(CK)、CK-MB和肌红蛋白升高,这对判断该患者是否合并围手术期心肌梗死带来困扰,但检测cTnI对于辨别是否存在心肌损伤有显著意义。

对于反复进行血液透析的肾衰竭患者,及时检测血清cTnT可预测因血流动力学改变引起的心血管事件,其增高提示预后不良或猝死风险增大。

“伪装”

当化验单显示cTn升高时,除考虑AMI及微小心肌损伤外,还须根据患者病情排除心肌挫伤、心肌外伤、甲状腺功能减退引起的心肌损伤、药物损伤和严重的脓毒血症导致的急性左心衰竭等疾病。此外,虽急性心肌炎患者的cTn也可升高,但升高幅度常较小。

(兰州大学第二医院 余静)

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